Thyroid struma

Follikler og epitelceller - disse er de grunnleggende strukturelle og funksjonelle enheter i skjoldbruskkjertelen. Hovedkomponenten er et protein kolloid - thyroglobulin. Tittelforbindelsen refererer til glykoproteiner. Biosyntesen av tyroidhormoner og deres atskillelse i blodstrømmen styres av thyrotropin fremre hypofysen (TSH), hvis syntese er stimulert og hemmes av somatostatin tireoliberinom hypofysen. Når konsentrasjonen av jod i blodet thyroid hormon hypofysefunksjonen reduseres og mangel - forsterket. Økt konsentrasjon av TSH provoserer ikke bare amplifikasjonsprosesser joderte hormon-biosyntese, men også diffundere eller nodulær hyperplasi av vevet i skjoldbruskkjertelen.

Diagnostikk av skjoldbruskkjertel sykdommer er laget ved hjelp av kliniske, patologiske og biokjemiske og morfologiske teknikker. Det følgende er bestemt basert på de data som oppnås sykdommer: endemisk struma, hypotyroidisme, Graves' sykdom, sporadisk struma, prostatisk tumor.

Graves' sykdom er karakterisert ved hypersekresjon av tyroidhormoner og diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Denne patologi er ansett som en genetisk mediert autoimmun sykdom som er arvelig. Provosere utvikling av struma infeksjonssykdommer (influensa, parainfluensa, inflyuensa), faryngitt, tonsillitt, hjernebetennelse, stress, langvarig bruk av jodpreparater. Karakteristisk for sykdommen er diffust (noen ganger uregelmessig) øke thyroid kakeksi.

Hashimoto angir en autoimmun sykdom karakterisert ved lesjoner i skjoldbruskkjertelen, hormonsyntese uorden. Denne formen tireroidita karakterisert ved redusert syntese av hormoner (trijodtyronin, tyroksin) og thyroid hypertrofi. Søvnapné er mer sannsynlig å være registrert hos kvinner enn hos menn.

Endemisk struma av skjoldbruskkjertelen - en kronisk sykdom som kjennetegnes ved en økning i de endokrine kjertler, brudd av dens funksjoner, metabolisme, lidelser i nervesystemet og det kardiovaskulære systemet. Mangel på jod synergister (sink, kobolt, kobber, mangan) og overskytende antagonister (kalsium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidra til utvikling av sykdommen.

Foruten jod mangel struma utvikling utløst ved å spise store mengder av produkter med antithyroid agenter (goitrogens). I dette tilfellet er det å utvikle ikke-toksisk struma i skjoldbruskkjertelen. Langvarig jod mangel syntese av T3 og T4 er redusert. På grunn av disse biokjemiske forandringer i kroppen kompenserende mekanismer inkluderer, spesielt, økt sekresjon av TSH utvikling av prostata hyperplasi (parenchymal struma skjoldbruskkjertel). I tillegg er den forbedrede adsorpsjonen av jod av skjoldbruskkjertelen (4-8 ganger) øker T3 syntesen av hormoner og biologisk aktivitet som er 5-10 ganger høyere enn for tyroksin. I fremtidige kompensasjonsmekanismer ikke helt eliminere de skadelige effektene av langvarig jod mangel. Den endokrin kjertel magre kjertelvev, cyster dannes, adenom, mens utvikle bindevev som utvikler thymus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Når diagnosen "thyroid struma" forstyrret lipid, karbohydrat, protein og vitamin og mineralmetabolismen.