Antistoffer mot TPO-antistoffer

Til dags dato har verdensomspennende problem med skjoldbruskkjertelen ikke miste sin relevans. Mangel på jod i legeme observeres i 40% av voksne og 50% barn. Dette skyldes ikke bare til arvelig faktor, men også negativ påvirkning av miljøet. I dette tilfellet, det uorganiske jod for syntesen av hormoner slik som T3 og T4, som er avhengig av antallet av hypofysen tyroidstimulerende hormon (TSH), skjoldbruskkjertel kontrollerende aktivitet.

Det må sies at dersom skjoldbruskkjertelen ikke er tilstrekkelig å oppfylle sine funksjoner, visse sykdommer (autoimmun) utvikle seg i kroppen. Således kan deteksjon studie ved TPO antistoffer indikere en aggressiv immunstatus med hensyn til legemet. Det er derfor de forskjellige typer av skjoldbruskkjertel sykdommer er tilordnet til studiet av blod-TSH-nivå og tilstedeværelse av antistoffer til AT TPO. Hvis sistnevnte er fremdeles observeres, da man snakker om en autoimmun sykdom.

AT TPO representerer et enzym som er involvert i syntesen av hormoner og SHCHZ i løpet av jodering hormoner. Han er medlem tireyodnogo antigen.

Grunnen til analyse kan tjene som en diagnose av sykdommer som struma, hypo- og hypertyroidisme, Graves sykdom, tireoinid trommestikker ødem. Videre er analysen ble foreskrevet under svangerskapet for å bestemme risiko for tireoinita etter fødselen (10% av kvinnene har denne sykdommen).

Det bør bemerkes at TPO antistoffer, hastigheten ved hvilken voksen er 5,6 U / ml, i kroppen gir aktive formasjon jod. Antistoffer mot dette enzym forhindrer dens aktivitet, så minsker sekresjon av hormoner T4 og T3. Men ikke i alle tilfeller, indikerer thyroid peroksidase nærvær av en autoimmun prosess.

Denne studien er uunnværlig for diagnose av skjoldbrusk sykdommer. Utseendet til brudd i sitt arbeid er det første tegn på hypotyreose. Ved bruk av svært følsomme metoder diagnostikiAT TPO, da sykdommen er funnet i 94% av pasienter med Graves' sykdom - 84%, thyroid sykdom neautoimunnye - 15% av mennesker. Lave nivåer av et enzym som ofte finnes hos friske mennesker, så i dette tilfellet spørsmålet om utvikling av ulike sykdommer er dårlig forstått.

Det bør bemerkes at i det tilfelle hvor AT TPO øket, tyder dette på en slik prosess som hypotyroidisme. Denne typen av brudd fremkommer som et resultat av retardasjon antistoff TPO aktivitet, jod oksidasjonshastighet, og derfor innføringen av dets aktive form. I dette tilfelle blir de skjoldbruskkjertelhormoner ikke syntetisert.

Studien går gjennom flere stadier. Hos mennesker blir blod tatt, i henhold til hvilken den bestemte nivå av TSH og T4. I tilfellet av normal T4 ytelse og lav TSH, gjennomført en studie av T3. I sistnevnte tilfelle, må du fylle ut et spørreskjema på AT TPO antistoffer.

Således kan indikasjonene for studiet tjene som et mistenkt struma, hypotyroidisme og Hashimotos thyroiditis. Men det bør huskes på at fraværet av antistoffer til thyroid peroxidase AIT ikke utelukker nærværet i kroppen. Oppdagelsen av dette enzymet i blodet gir ikke absolutte tillit i nærvær av en autoimmun sykdom, siden i de fleste tilfeller AT TPO er til stede hos ellers friske mennesker.

Fra alt dette følger det at påvisning av dette enzymet er nødvendig for å gjennomføre en omfattende undersøkelse med sikte på å eliminere risikoen for AIT.

Således, uavhengig av situasjonen, er thyroid peroxidase test autoimmune unormaliteter i skjoldbruskkjertelen tilstrekkelig følsom, imidlertid, er slike undersøkelser anvendes i nesten alle medisinske institusjon.