Hjernen din blir eldre hvor raskt? Forskere har identifisert viktige gener

Hjernen din kan begynne å eldes mye raskere når du slår 65 år gammel. Eller det kan ikke starte. Det viser seg, det kommer an på hvilken versjon av et bestemt gen som finnes i ditt genom. Det er forskere har funnet i nyere studier. Forskerne har oppdaget et gen som kontrollerer hastigheten som hjernen er aldring, og på samme tid de hevder at en bestemt versjon av dette genet kan tilveiebringe beskyttelse mot et stort antall av aldersrelaterte nevrologiske sykdommer slik som senil demens.

Gen som kan beskytte deg mot demens?

Dette genet, kalt TMEM106B begynner å handle rundt den tiden en person blir 65 år gammel. Kort tid etterpå, hos personer som har en tilstedeværelse i en dårlig versjon av genet, vil hjernen ser 10-12 år eldre enn hjernen til de mennesker som har en tilstedeværelse i god, effektiv versjon av genet. Denne oppdagelsen kan hjelpe leger å identifisere hvilke menn har økt risiko for forekomst av nevrologiske sykdomstilstander på grunn av det faktum at de har en dårlig versjon av genet. Det kan også hjelpe i etableringen av medisinske produkter, vil virkningen av disse være målrettet til genet for å gi mennesker med en mer sunn aldring hjernen.

Den viktigste blant alle genene

I de senere år har forskere oppdaget et stort antall gener assosiert med Alzheimers sykdom og Parkinsons og andre nevrologiske sykdommer. Men disse genene er i stand til å forklare bare en liten del av disse sykdommene. Som vi vet i dag, er den viktigste risikofaktoren for nevrodegenerativ sykdom aldring. Noe endringer i hjernen når du blir eldre, og dette fører til at du blir mer mottakelig for sykdom i hjernen. De genetiske instruksjoner som gir TMEM106B genet kan være at "noe". Og disse lagene kan enten beskytte mot problemer forårsaket av aldring eller forverre dem. Hvis du ser på en gruppe eldre mennesker, vil noen av dem ser eldre enn andre, og noen -molozhe. Nøyaktig kan observeres den samme forskjell i aldrings i den frontale cortex, et hjerneområde ansvarlig for komplekse tankeprosesser.

Ny forskning på bakgrunn av den forrige

Tidligere studier har knyttet dette genet med en sjelden form for demens som heter frontotemporal degenerasjon. Men en ny studie viser at dette genet er mye mer utbredt i forbindelse med hjernens aldring og bestemmer hvor godt eldre mennesker opprettholde deres kognitive funksjon. For å finne ut hva som kan kontrollere hjernens aldring, to forskere analysert genetisk informasjon fra mer enn 1200 menneskelige hjerne prøver tilhørte de menneskene som ikke har blitt diagnostisert med noen nevrodegenerativ sykdom når de fortsatt var i live. De fokuserte på noen hundre gener som enten øker effektiviteten tidligere eller reduseres i løpet menneskelig aldring. Forskere har laget et diagram av disse data, som de såkalte "differential aldring". Denne grafen viser forskjellen mellom den foreliggende (eller kronologisk) hjerne alder og hans aktuelle alder.

Hva er det særegne dette genet?

Ett gen, den samme TMEM106B, skilte seg ut fra de andre, og viser seg som en differensial aldring av motoren. Det viser seg at dette genet styrer betennelse og tap av neuroner i hjernen. Men dette gen har to former, eller rettere sagt, to alleler: den første er forbundet med en økt risiko for akselerert aldring av hjernen, mens den andre er en beskyttende og forhindre akselerert aldring. Hver person har to versjoner av dette genet i genomet, og om lag tretti prosent av befolkningen i disse to versjonene - dårlig. Femti prosent av befolkningen, er en allel beskyttende, og andre negative virkninger på hjernen, godt, og de resterende tyve prosent er to beskyttelses alleler.

En rekke kombinasjoner, og hva dette betyr

Såvidt kan bli dømt på denne tiden, er den negative effekten av de to alleler kumulative. Dette betyr at den menneskelige hjerne, som har to negative alleler, ser fem år eldre enn hjernen til folk som har bare én negativ allel. Og deres hjerner, i sin tur, ser fem år eldre enn hjernen til de menneskene som ikke har de negative alleler. Slik at en av de viktigste hypoteser om genet er det en i henhold til hvilken TMEM106B styrer systematiske respons i den menneskelige hjerne i en alder stressfaktorer. Som en del av den samme studien, forskerne sett på hjernene til de som i løpet av sin levetid led av Alzheimers sykdom eller Huntingtons og fant nøyaktig den samme effekten av genet på aldring av hjernen. Det er verdt å huske at dette genet trer i kraft når den når en alder av 65, før alle folk er på samme nivå.